Cura per l’edema maculare cistoide

Premesso che la maggior parte dei casi si risolve spontaneamente, senza esiti funzionali significativi, entro 6 mesi, nel trattamento medico dell’EMC si usano classicamente i farmaci antinfiammatori sia steroidei (cortisone) che non steroidei (FANS).

Questi ultimi, sotto forma di collirio (Yellox®, Indocollirio®, Nevanac®) o per via sistemica (Metacen® cpr) sono i più gettonati per la loro efficacia e assenza di effetti collaterali significativi. Taluni autori li associano ai cortisonici in collirio oppure in iniezione parabulbare.

In caso di mancata risposta si può utilizzare il Diamox® compresse, associando sempre la somministrazione di integratori di sali di potassio (Polase® bustine).

La tendenza più recente è quella di trattare questi casi con l’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF (Lucentis®o Eylea®) o di steroidi come il desametasone (Ozurdex®), valutando bene il rischio di ipertensione intraoculare come frequente effetto collaterale del cortisone. Nel caso di aderenze del vitreo all’iride o alla ferita chirurgica, si deve effettuare una vitreolisi con YAG-laser o anche una vitrectomia anteriore o posteriore. Quest’ultima può esser presa in considerazione in quei casi cronici in cui la terapia medica ha fallito.

Cos’è l’edema maculare cistoide?

L’edema maculare cistoide (EMC) è una patologia che colpisce il centro della retina (la macula), caratterizzata dall’accumulo di fluido (edema=gonfiore) che si dispone in numerosi spazi cistici (cistoide) visualizzati come cellette nello spessore della retina dall’OCT e dalla fluorangiografia (Figura 1).

I sintomi dell’edema maculare cistoide

Nella maggior parte dei casi l’edema maculare cistoide è subclinico, ovvero non provoca disturbi soggettivi; nessun calo visivo né segni infiammatori (rossore dell’occhio, dolore, fotofobia). Soltanto un’indagine approfondita della retina (fluorangiografia e OCT) consente di evidenziarlo. In casi più rari, e più gravi, il soggetto avverte annebbiamento visivo più o meno importante e distorsione delle immagini.

Cause dell’edema maculare cistoide

Le cause dell’edema maculare cistoide non sono note con precisione. I fattori di rischio cui si associa sono:

• patologie circolatorie sistemiche (ipertensione arteriosa, malattie del collagene, diabete…)
• patologie circolatorie oculari (ischemie dell’albero arterioso retrobulbare, occlusioni venose retiniche…)
• malattie infiammatorie oculari (uveiti, sclerosi multipla, retinite da citomegalovirus…)
• distrofie retiniche su base genetica come la retinosi pigmentosa
• fumo di sigaretta
• uso di colliri antiglaucoma a base di derivati dell”adrenalina
• assunzione di compresse di acido nicotinico come ipocolesterolemizzante
• esposizione a radiazioni ionizzanti
• traumi e interventi intraoculari, laser compresi.

Figura 1. Aspetto classico in fluorangiografia (a), con diffusione del colorante dai capillari a “petali di fiore” e in OCT (b), con l’accumulo a cellette di liquido proteinaceo in corrispondenza degli strati interni della retina centrale. Nei casi più severi l’imbibizione edematosa coinvolge l’intero spessore retinico e si può osservare una cellularità a carico del vitreo e l’edema del nervo ottico. Nel lungo periodo l’EMC si può complicare con lo sviluppo di un foro lamellare maculare (c) con perdita irreversibile della capacità visiva.

Edema maculare cistoide (EMC) e cataratta

A proposito di edema maculare cistoide (EMC) in seguito a intervento di cataratta (la cosiddetta sindrome di Irvine-Gass), la forma subclinica è presente in percentuali significative, sino al 44%, degli interventi decorsi senza complicazioni, con comparsa media dopo 4-8 settimane.

Il quadro sintomatico, invece, interessa circa il 2% degli interventi normodecorsi e si risolve in genere spontaneamente o con l’uso di colliri antinfiammatori, anche se con tempi lunghi. Persiste in 3 casi su mille. Tali percentuali aumentano nei casi complicati da rottura della barriera capsulo-ialoidea con incarceramento dell’iride o del vitreo nella ferita chirurgica.

La patogenesi, anch’essa poco nota, viene posta in relazione all’alterazione dei meccanismi che regolano gli scambi metabolici attraverso la parete dei capillari, in conseguenza del rilascio di mediatori infiammatori, con una reazione a cascata scatenata dal trauma chirurgico. Trazioni sulla macula esercitate da un vitreo mobilizzato e reazioni tossiche a farmaci utilizzati durante la chirurgia possono favorire l’EMC.

Figura 2